Гипоталамическая аменорея

Гипоталамическая аменорея развивается при нарушении функции подбугорной области, вызванной различными экзогенными и эндогенными факторами (психическая травма, голодание, нейроинфекции, хронические интоксикации и др.). Гипоталамической аменорее предшествуют вегетативно-сосудистые и обменные расстройства: сосудистые кризы, асимметрия артериального давления, обморочные состояния, аритмии сердца, позднее — ожирение гипоталамического типа из-за резкого нарушения жирового и водно-солевого обмена.
Различают несколько форм аменореи при преимущественном поражении подбугорной области. Аменорея на почве адипозо-генитальной дистрофии (синдром Бабинского — Фрелиха) развивается в пубертатном периоде. Наблюдается задержка роста и полового развития, гипоталамическое ожирение. Жир откладывается в области живота, лица, грудных желез, что придает девочке женский облик. В выраженных случаях к 18 годам ожирение не исчезает, обнаруживается недоразвитие половых органов (узкое влагалище, маленькая матка), слабо выражены вторичные половые признаки (слабое оволосение), менструаций нет.
Корковая, или психогенная аменорея возникает вскоре после психической травмы или нервного напряжения, чаще у женщин с неустойчивой функцией нервной системы. Причиной психогенной аменореи считают блокаду секреции ФСГ-РГ. Из-за отсутствия ФСГ резко снижается продукция эстрогенных гормонов. Атрофические явления в половом аппарате выражены слабо или отсутствуют. Ожирение не наблюдается.
Аменорея при ложной беременности— это нейро-психическое заболевание, возникающее у женщин с бесплодием, страстно желающих забеременеть, или у женщин, боящихся беременности. Аменорея часто сопровождается нагрубанием молочных желез, выделением молозива, некоторым размягчением и увеличением матки. Биологические реакции на беременность отрицательные. Экскреция прегнандиола повышена, при исследовании влагалищных мазков — эстрогения с признаками лютеинизации.
Аменорея при синдроме персистирующей лактации (синдром Киари — Фроммеля). Заболевание чаще начинается в послеродовом периоде после прекращения кормления ребенка грудью. Выделение молока не прекращается, наоборот, постепенно развивается гипертрофия молочных желез с расширением сосудистой сети. Вскоре развивается атрофия наружных, позже — внутренних половых органов. Возникают нарушения углеводного и жирового обмена, отмечается неустойчивость артериального давления. Цитологическое исследование влагалищного мазка указывает на снижение эстрогенной насыщенности.
Послеродовое ожирение с гипогенитализмом. Заболевание развивается после родов, осложненных тяжелым токсикозом, кровотечением, сепсисом. На фоне ожирения, сосудистых нарушений (головная боль, артериальная гипер- или гипотензия) появляются признаки вирилизации и гипертрихоза. Гипоплазия матки отсутствует. Данные влагалищных мазков указывают на однофазные циклы; повышена экскреция гонадотропинов и 17-КС. Нарушения менструального цикла могут проявляться не только аменореей, но и гипоменструальный синдромом, а также дисфункциональными кровотечениями.
Гипофизарная аменорея развивается при гипосекреции всех гормонов гипофиза (пангипопитуитаризм), в результате изолированного выпадения гонадотропной функции при сохранении секреции других гормонов или на почве гормональной дискорреляции (гиперфункция соматотропина и кортикотропина при одновременном гипогонадотропизме).
Причинами поражения гипофиза чаще всего являются опухолевые и воспалительные процессы, тромбоз сосудов и некроз.
Клиника определяется локализацией поражения и стадией соматополового развития больной к моменту начала заболевания. В зависимости от последнего аменорея может носить первичный и вторичный характер. Первичная аменорея наблюдается при нарушении функции гипофиза — нанизме, евнухоидизме и гигантизме. Вторичная аменорея часто развивается после периода полового созревания у больных акромегалией, при синдроме Шихана, при болезни Симмондса и болезни Иценко—Кушинга.
Гипофизарный нанизм развивается при недостаточной продукции всех тройных гормонов гипофиза с преимущественным дефицитом соматотропина. Заболевание характеризуется задержкой роста и полового развития. Рост у взрослой больной с гипофизарным нанизмом не превышает 120 см, пропорции тела сохранены, психическое развитие не нарушено, половые органы резко недоразвиты, наблюдается первичная аменорея.
Гипофизарный евнухоидизм развивается при недостаточной продукции гонадотропных гормонов в сочетании с нормальной секрецией остальных гормонов гипофиза. Заболевание проявляется ко времени окончания пубертатного периода. Больные достигают нормального роста, а наружные половые органы и молочные железы недоразвиты, менструации отсутствуют.
Гипофизарный гигантизм развивается в результате гиперпродукции соматотропина и относительной недостаточности гонадотропных гормонов. Характерным признаком является быстрый рост, достигающий в пубертатном периоде 180—200 см. Пропорции тела сохранены, но отмечается относительное удлинение конечностей и лица (акромегалоидный гигантизм). Вторичные половые признаки развиты недостаточно, имеет место первичная аменорея.
Акромегалия обусловлена гиперпродукцией соматотропина. Развивается в среднем или пожилом возрасте и проявляется диспропорциональным ростом костей и внутренних органов. Заболевание начинается незаметно, без ярких признаков. Вначале увеличиваются кисти и стопы, нарушается менструальный цикл (гипоменструальный синдром, переходящий во вторичную аменорею), затем увеличиваются кости черепа (нижняя челюсть, надбровные дуги, нос, уши).