Острая недостаточность почек при бактериально-токсическом шоке

Наиболее частой причиной острой недостаточности почек в гинекологической практике является бактериально-токсический шок.

К острой недостаточности почек могут привести также:

• сепсис (послеабортный или послеродовой при перитоните, пиелонефрите); 
• острая кровопотеря при беременности и родах (предлежание плаценты, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, острый фибринолиз, гипотоническое и атоническое послеродовое маточное кровотечение, тромбогеморрагический синдром); 
• поздний токсикоз беременных (нефропатия, эклампсия); 
• вливание несовместимой крови по группам и резус-фактору; обострение хронических заболеваний почек; 
• токсико-аллергическое воздействие на почки лекарственных веществ и ядохимикатов (сульфаниламидные препараты, антибиотики, соли металлов и др.); 
• обструкция (сдавление) мочеточников раковыми инфильтратами матки, перевязка мочеточников во время гинекологических операций) и др.

Острая недостаточность почек приводит к тяжелым сдвигам в организме:

• накоплению азотистых продуктов обмена,
• изменению кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза или алкалоза, 
• нарушению водного и электролитного обмена, 
• анемии, 
• гиперкалиемии, 
• гипергидратации, 
• отеку легких и мозга, 
• уремии и часто к смерти. 

В генезе заболевания решающую роль играют спазм сосудов почек и уменьшение объема крови, протекающей через почки, что в свою очередь является следствием диспропорции между уменьшенным объемом циркулирующей крови и емкостью сосудистого русла, возникшей при токсическом шоке, острой кровопотере, травме, дегидратации и др. В результате изменений гемодинамики почек (стаз крови в капиллярах, внутри сосудистое свертывание крови) в почках образуются рассеянные микротромбозы.

Поражение почек при этом обусловлено не только закупоркой капилляров клубочка сгустками фибрина, но и нарушением проницаемости их стенок, что приводит к отеку паренхимы почек. Кроме того, поражение почек связано с дистрофическими изменениями эпителия в канальцах почек.

Все это приводит к ишемии и к гипоксии (аноксии) ткани почек.

Диссеминированный микротромбоз может охватывать как капилляры клубочка, так и сосуды канальцев почек. В межуточной соединительной ткани с самого начала острой недостаточности почек развивается резкий отек, набухание интерстиция, стаз крови и лимфы. Острая недостаточность почек обусловлена преимущественно некрозом канальцев. Степень поражения определяется длительностью ишемии и гипоксии почек.

Клиника острой недостаточности почек определяется стадией заболевания.

Различают четыре стадии заболевания:

• начальная, 
• олигоанурия, 
• восстановления диуреза (фаза раннего диуреза и фаза полиурии),
• стадия выздоровления.

Для начальной стадии характерны различные проявления основного заболевания — шока, сепсиса, перитонита, эклампсии.

В этом периоде может незначительно снижаться артериальное давление и диурез — 500-200 мл/сутки. Определяется изо или гипостенурия, протеинурия, гематурия, гемоглобинрия, в моче обнаруживаются лейкоциты и эпителиальные клетки. Уровень остаточного азота, мочевины и креатинина в плазме обычно не достигает больших величин: уровень остаточного азота составляет 0,5-1 г/л, мочевины — до 1,5 г/л. Равновесие электролитов практически не изменяется. Кислотно-щелочное равновесие сдвигается в сторону компенсированного метаболического ацидоза.

Длительность начальной стадии составляет 1-2 дня и совпадает с продолжительностью общих расстройств гемодинамики. 

При олигоанурической стадии на первый план выступают признаки поражения почек:

олиго- и анурия (диурез от 300 до 0 мл/сут.), выраженные протеинурия и гипостенурия, в моче определяются эритроциты, лейкоциты, эпителиальные клетки и единичные цилиндры. Отмечается гиподинамия, заторможенность, иногда эйфория, острый психоз, тонические судороги, спутанность и потеря сознания. Развивается уремический гастрит, афтозный стоматит. Нарушается свертываемость крови (гипокоагуляция), возникает ломкость и порозность сосудов (кровотечения из носа, желудка, кишок). Нарушение водноэлектролитного и кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз),белкового обмена и уремия могут явиться причиной токсического поноса или динамической кишечной непроходимости.

Имеются признаки поражения миокарда (токсический миокардит), печени, вплоть до выраженной недостаточности печени. Для этой стадии характерны также анемия, лейкоцитоз (реже лейкопения) и повышенная СОЭ. Возможно развитие гипостатической пневмонии и отека легких. В среднем длительность этой стадии равна 12—16 дням, но может продолжаться и более месяца.

Стадия восстановления диуреза характеризуется повышением суточного количества мочи, вплоть до полиурии. В фазе полиурии сохраняется изо или гипостенурия, протеинурия, в моче обнаруживаются лейкоциты, эпителиальные клетки, цилиндры. В начале этой фазы происходит дальнейшее нарастание азотемии. Особенно опасной для opчто может привести к дегидратации, гипокалиемии, гипонатриемии. В ряде случаев развивается метаболический алкалоз.

Стадия выздоровления продолжается от нескольких месяцев до нескольких лет.

Лечение при острой недостаточности почек должно быть своевременным и комплексным.

В первую очередь следует устранить бактериальный шок путем ликвидации септического очага и прекратить поступление в кровь токсических продуктов. Проводимые мероприятия должны быть направлены на борьбу с острой интоксикацией, улучшение гемодинамики, микроциркуляции, коррекцию электролитного баланса и нормализацию кислотно-щелочного равновесия, устранение нарушений свертывающей системы крови, снижение токсемии, повышение количества гемоглобина, улучшение функции сердечно-сосудистой системы, устранение недостаточности дыхания, стимуляцию функции печени, охранительный режим и полноценное питание, своевременный гемодиализ.
Борьба с острой интоксикацией проводится путем незамедлительного удаления септического очага вплоть до экстирпации матки (гистерэктомия).

Гистерэктомия показана в следующих случаях:

• тяжелое течение септического аборта с высокой температурой тела, ознобами, общим тяжелым состоянием, нарушением гемодинамики, явлениями бактериально-токсического шока, недостаточностью почек и печени; подозрение на перфорацию матки (наличие гноя и крови в пунктате при пункции заднего свода влагалища;
•  наличие гнойного процесса в придатках матки и нарастание признаков раздражения брюшины; 
• прерывание беременности путем введения в полость матки мыла, стирального порошка, лизола, формалина, которые приводят к некрозу матки, перитониту, недостаточности почек;
• прогрессирование недостаточности почек, несмотря на лечение;
•  прогрессирующее ухудшение состояния больной с падением уровня фибриногена в плазме крови, количества тромбоцитов и другими признаками нарушения свертываемости крови, если септический процесс вызван анаэробной инфекцией. 

Вопрос об операции должен решаться в каждом случае индивидуально.

Наряду с этим проводится антибактериальная терапия антибиотиками широкого спектра действия в больших дозах. Наиболее широкое применение получили комбинированные антибиотики или введение двух и даже трех антибиотиков (ампициллин — пентрексил + оксациллин, канамицин или гентамицин; гентамицин + линкомицин, ампициллин, оксациллин или карбенициллин; цепорин + канамицин, тетраолеан или сигмамицин). В начальном периоде сепсиса и бактериально-токсического шока в течение первых суток дозы антибиотиков должны быть максимальными. Следует помнить, что введение антибиотиков должно осуществляться в течение суток равномерно с определенными интервалами.

Наряду с этим вводится гипериммунная антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-глобулин, полиглобулин, стафилококковый анатоксин.

Проводят прямое переливание крови, альбумина, протеина, плазмы.

Так как при бактериальном шоке повышается протеолитическая активность крови, целесообразно вводить ингибиторы протеолитических ферментов (контрикал — трасилол) внутривенно в дозе 25 000-100 000 ЕД и больше.

Для устранения нарушений гемодинамики проводят интенсивную инфузионную терапию. Критерием оптимальной инфузии в отношении как количества жидкости, так и скорости ее введения может служить сопоставление уровня центрального венозного давления, объема циркулирующей крови и диуреза с показателями гематокрита, общего белка плазмы, артериального давления, состоянием кожи и слизистых оболочек. Обычно вводят 2-3 л жидкости со скоростью 20 мл/мин (при необходимости в две вены). Повышение центрального венозного давления до 12-15 см вод. ст. свидетельствует о гипергидратации. Важным прогностическим признаком является состояние почасового диуреза. Следует стремиться к тому, чтобы после инфузионной терапии и применения диуретических средств диурез составлял не менее 100 мл/ч.

Для интенсивной инфузионной терапии применяются плазмозаменители, которые улучшают реологические свойства крови, микроциркуляцию, устраняют агрегацию форменных элементов крови, препятствуют микрокоагуляции (микротромбозу), улучшают работу сердца, вызывают снижение энергозатрат миокарда. Эти препараты приводят к снижению сопротивления капилляров легких, улучшению диффузии кислорода, стимуляции лимфообращения, стабилизации химизма крови, форсированной экскреции продуктов обмена, обладают дезинтоксикационным действием. Применяются средне- и низкомолекулярные растворы декстрана (полиглюкин и реополиглюкин). Последний обладает значительно большими, чем полиглюкин, антиагрегационными свойствами наряду с выским коллоидно-осмотическим эффектом, вызывает ускорение клубочковой фильтрации и почечного плазмотока. Особенно выраженными дезинтоксикационными свойствами обладают полидез (низкомолекулярный поливиниловый спирт), гемодез (низкомолекулярный поливинилпирролидон), неокомпенсан, перистон-Н, а также желатиноль. Эффективен также аминозол, представляющий собой раствор 18 аминокислот. Низкомолекулярные декстраны образуют с токсином комплексные соединения с последующим выделением их через почки.

С целью форсированного диуреза после инфузионной терапии и восстановления объема циркулирующей крови широко применяется 12-20% раствор маннитола (осмотический диуретик). Его вводят из расчета 1-1,5 г сухого вещества на 1 кг массы тела. Вливают также большие дозы фуросемида (лазикса) — до 200-300 мг и больше. Однако эти диуретические средства эффективны только в начальной стадии острой недостаточности почек. При развитии органического поражения почек и анурии они неэффективны и могут привести к новым осложнениям. Если одно-двукратное введение раствора маннитола не дало эффекта, следует думать об органическом поражении почек, и тогда суточное количество вводимой жидкости при инфузионной терапии надо привести в соответствие с диурезом и внепочечными потерями воды. Многие отечественные и зарубежные авторы указывают на особую опасность введения маннитола в олигоанурической стадии.

При бактериальном шоке и острой недостаточности почек применяют сорбитол. Ему присущи высокие осмодиуретические свойства, он оказывает положительный эффект на функцию печени в связи с переходом в гликоген печени, является источником углеводов и обладает витаминосохраняющим действием, улучшает обмен веществ. Он также обладает дезинтоксикационным действием, улучшает кровоток почек и печени, стимулирует перистальтику кишок, устраняя их парез. Осложнений не вызывает.

Назначают кортикостероидные гормоны в больших дозах. Гидрокортизон вводят внутривенно от 500 до 3000 мг и более в течение суток в зависимости от тяжести шока, преднизолон — 200 мг одномоментно, затем по 100 мг через каждые 6 ч. Большие дозы назначают первые 2-3 дня.

В начальной стадии шока, когда имеется спазм сосудов внутренних органов, назначают спазмолитические средства и ганглиолитики (пентамин, новокаин). Во второй стадии шока, когда имеет место парез капилляров, назначают сосудосуживающие средства (норадреналин, мезатон).

При бактериально-токсическом шоке, острой недостаточности почек необходимо введение антикоагулянтов. Внутривенно через каждые 6-8 ч вводят по 5000 ЕД (40 мг) гепарина (под контролем свертывания крови). При передозировке гепарина вводят протамина сульфат, некоторые авторы рекомендуют фибринолизин.

На протяжении всего периода лечения проводят массивную оксигенотерапию. Оксигенотерапия проводится любым способом, вплоть до искусственной вентиляции легких или гипербарической оксигенации. Назначают также внутривенное введение быстродействующих сердечных гликозидов (строфантина, коргликона). Назначают диафиллин или эуфиллин, а также антигистаминные препараты (дипразин — пипольфен, димедрол, супрастин).

При недостаточной эффективности перечисленной выше терапии (на протяжении двух суток) больных переводят в почечный центр для проведения гемодиализа.