Рак яичников

Среди злокачественных опухолей яичников наибольшее практическое значение имеют рак, дисгерминома, саркома, гранулезоклеточный рак, тера-тобластома, рак Крукенберга.


Рак яичников—это злокачественная опухоль эпителиального происхождения. Составляет 80% злокачественных опухолей, 25—30% всех новообразований яичников (доброкачественных и злокачественных) .
Клинические формы: первичный рак, возникающий первично непосредственно в яичнике; вторичный, развивающийся в кистоме яичника (раковое перерождение кистомы), и метастатический.
Гистологически различают сосочковый, железистый и солидный рак яичника. Сосочковый рак развивается из цилиоэпителиальной (сосочковой, серозной) кистомы; железистый — из псевдомуцинозной кистомы; солидный рак представляет собой бывший сосочковый или железистый рак, переродившийся в солидный. Структура рака яичников в 95% случаев сосочковая в сочетании с железистой (в начале развития рака структура опухоли или сосочковая, или железистая). Однако вскоре в раковой опухоли яичника появляются и сосочковые, и железистые структуры. По мере роста опухоли эти структуры перемешиваются, но наряду с этим возникают и сплошные поля клеток, которые можно назвать вторично солидными. Эти поля образуются за счет бурного размножения клеток и стирания основного рисунка роста. Первично-солидный рак встречается редко (до 5% случаев). При этом микроскопически местами иногда наблюдается картина, напоминающая плоско клеточный рак. Опухолевые клетки мелкие, гиперхромные, типа клеток базально-клеточного рака.
Строма раковых опухолей яичников большей частью выражена слабо. В запущенных случаях наблюдаются обширные участки распада опухоли с выраженным некробиозом.
Клинико-анатомическая классификация. Различают четыре стадии рака яичника:
I —опухоль находится в пределах одногояичника, метастазов нет;
II — выход за пределы яичника с поражением яичника, матки, одной или обеих труб;
III — распространение на пристеночную тазовую брюшину, метастазы в регионарные лимфатические узлы, в сальник;
IV — прорастание в соседние органы (мочевой пузырь, прямую кишку), петли кишок с диссеминацией по брюшине за пределами малого таза или с метастазами в отдаленные лимфатические узлы и внутренние органы. Асцит.
Пути распространения рака яичников следующие: прорастание через капсулу и переход на соседние органы; диссеминация в тазовой и брюшной полости; метастазирование по лимфатическим путям.
Прорастание через капсулу и вовлечение соседних органов в конгломерат опухоли чаще наблюдается спустя некоторое время после относительной подвижности опухоли. В первую очередь в процесс вовлекается маточная труба, затем периметрий. Матка как бы замуровывается опухолью. При этом метастазы развиваются в прямокишечно-маточном углублении. Последние могут прорастать в просвет прямой кишки, в область заднего свода влагалища. Реже опухолевый инфильтрат распространяется на мочевой пузырь.
При диссеминации рака яичников в первую очередь поражается тазовая брюшина, затем большой сальник, брюшина кишок, а также пристеночная брюшина передней брюшной стенки. Метастатические узлы при этом могут быть как мелкими (не больше просяного зерна), так и значительной величины. Диссеминация чаще происходит в результате попадания раковых клеток или раковых масс из материнской опухоли через щели в капсуле опухоли (прорыв капсулы) или лимфогенно.
Метастазирование по лимфатическим путям обычно происходит в запущенных стадиях рака. Лимфатические пути, по которым оттекает лимфа от яичника, чрезвычайно обширны и имеют большое количество анастомозов с лимфатическими путями различных органов. Регионарные лимфатические узлы яичника располагаются парааортально в околопочечной области. Отсюда лимфа с раковыми клетками по грудному протоку распространяется в верхние отделы брюшной и грудной полости.
При раке яичников часто встречается метастатическое поражение плевры (раковый плеврит) и легких.
Клиника. Рак яичников развивается обычно в молодом возрасте (30— 50 лет), чаще на фоне кистомы. В юношеском возрасте наблюдаются обычно гормонопродуцирующие опухоли яичников. Нарушение менструального цикла (типа метроррагий) у женщин климактерического возраста характерно для рака яичников. Рак яичников у молодых женщин не сопровождается какими-либо нарушениями менструального цикла. Как правило, начальные стадии рака яичников проходят бессимптомно. Иногда до выявления заболевания больные лечатся по поводу хронических воспалительных заболеваний придатков матки.
Начальными признаками болезни являются неприятные (болезненные) ощущения в животе неопределенной локализации, иногда не имеющие отношения к органам малого таза (пупочная, паховые области или вся область живота). Боль вначале неинтенсивна и больные указывают на ощущение «неудобства» где-то в животе. Иногда отмечается чувство наполнения в животе и ощущение в брюшной полости «чего-то постороннего» при наклонении, дефекации, после приема пищи. Болевой синдром как первый признак рака встречается в 60% случаев. Позднее боль приобретает ноющий характер, затем становится более постоянной и сильной. В некоторых случаях отмечается нарушение функции кишок или мочевого пузыря (давление опухоли на прямую кишку или мочевой пузырь). Несмотря на это, больные довольно долго остаются бодрыми, активными и не производят впечатления больных раком даже в запущенных стадиях заболевания.
Диагностика. Наличие опухолевидного образования в области придатков матки является основным признаком заболевания. В первой стадии заболевания раковая опухоль (односторонняя) напоминает собой кистому — округла, подвижна, безболезненна, тугоэластической консистенции. На разрезе удаленной кистомы можно обнаружить на внутренней поверхности капсулы ограниченные раковые участки (сосочковые разрастания с явлениями некробиоза, содержимое полости темного или янтарного цвета.
Чаще опухоль локализуется в прямокишечно-маточном углублении и ее легко обнаружить при прямокишечно-влагалищном или прямокишечном исследовании. В запущенных случаях (III стадия) раковая опухоль яичника, как правило, окутывает и приподнимает собой тело матки, оттесняя матку кпереди почти под лобковое сращение.
Нередко тело матки представляется как бы замурованным двусторонней опухолью яичников и отдельно не контурируется. При этом данные влагалищного исследования симулируют фибромиому матки.
В запущенных стадиях рака яичников опухоль значительных размеров, выходит за пределы малого таза, с бугристой поверхностью, неравномерной консистенции, состоит из нескольких неправильной формы узлов, занимающих нижним полюсом прямокишечно-маточное углубление с выпячиванием заднего свода влагалища, верхний полюс опухоли выступает за пределы малого таза. Опухолевый конгломерат неподвижный, нередко спаян со стенкой таза. В III и IV стадиях заболевания у 80% больных в брюшной полости имеется асцитическая жидкость. Это нередко свидетельствует о запущенной, диссеминированной по брюшине форме рака.
При раке яичников часто наблюдается повышение температуры тела до 37,5—38° С. Температура тела неправильного характера (субфебрильная с однократными повышениями). Такие скачки температуры вызываются всасыванием продуктов распада опухоли. Самочувствие больных, несмотря на повышенную температуру, обычно удовлетворительное. При этом большое диагностическое значение имеет СОЭ, которая, как правило, и в начальных стадиях заболевания ускорена (более 30 мм/ч).
Характерно отсутствие выраженных болевых ощущений в области малого таза и лейкоцитоза. Может отмечаться анемия.
В диагностике рака яичников важное значение имеют следующие методы исследования: биконтрастная метро-сальпингография, ультразвуковое сканирование органов малого таза, радиоизотопная диагностика (введение радиоактивного фосфора — Р32), рентгенография нижнего отрезка кишок (ирригография), пункциониая биопсия узлов опухоли через задний свод влагалища. При наличии асцитической жидкости и необходимости ее эвакуации рекомендуется проводить микроскопическое цитологическое исследование отцентрифугированного осадка. Обычно в осадке имеется большое количество атипических клеток и обрывки ткани, которые могут указать не только на природу, но и на структуру новообразований.
Особенно важным дифференциально-диагностическим методом является рентгенография и томография органов малого таза в условиях пневмоперитонеума. Это позволяет дифференцировать новообразования яичников от фибромиомы матки и воспалительных поражений придатков.
С помощью лимфографии можно определить степень распространения опухоли в лимфатические узлы.Важны также эндоскопические методы исследования. Цистоскопия мочевого пузыря должна широко применяться для исключения прорастания опухоли в мочевой пузырь. Ректороманоскопия позволяет во многих случаях отдифференцировать опухоль яичника от опухоли прямой и сигмовидной кишки. Лапароскопия и кульдоскопия (целиоскопия) могут быть успешно использованы для выявления более ранних стадий рака яичников, а также в дифференциально-диагностических целях (возможна биопсия).
В качестве заключительного этапа диагностики у некоторых больных с подозрением на опухоль яичников показано диагностическое чревосечение. При этом имеется возможность обнаружить рак на ранних стадиях, а также провести срочное гистологическое исследование (экспресс-гистология) кусочка ткани, взятой из наиболее подозрительного участка опухоли. В большинстве случаев окончательный диагноз рака яичников устанавливается при чревосечении. К сожалению, до 60—70% больных поступает на лечение с запущенными формами рака яичников.
Дифференциальная диагностика. Одной из основных причин запущенности рака яичников является позднее его выявление в результате трудности диагностики в ранних стадиях заболевания. При первом обращении к врачу больным, страдающим раком яичников, ставят обычно самые разнообразные диагнозы (кистомы яичников, фибромиома матки, воспалительный процесс придатков матки и т. д.).
До операции отличить кистому яичника от рака яичника трудно, особенно в ранних стадиях заболевания, когда опухоль подвижная и односторонняя. Тем не менее, такие признаки, как быстрый рост опухоли, неравномерность ее консистенции (бугристость), ограниченная подвижность, признаки дискомфорта в брюшной полости (ноющая боль, вздутие кишок, нарушение функции кишок), повышенная СОЭ и анемия, должны вызвать у врача настороженность.
Заключительным этапом дифференциальной диагностики между любой опухолью яичника и раковой опухолью является чревосечение.
Рак яичников нередко смешивают не только с кистомой, но и с фибромиомой матки (25% случаев). Диагноз фибромиомы матки обычно устанавливается в запущенных стадиях рака яичников, когда матка вовлечена в общий конгломерат опухолей. Однако при исследовании фибромиома матки и рак яичников имеют явные различия. При фибромиоме опухоль матки обычно подвижная, плотной консистенции, имеет четкие границы; прямокишечно-маточное углубление, как правило, свободное; при пальпации нижних отделов живота напряжение мышц и болезненность (раковый перитонит) не отмечается; асцитическая жидкость не определяется; опухоль на стенки таза не переходит (за исключением межсвязочных узлов); большей частью опухоль матки растет кпереди, сдавливая мочевой пузырь, в задний свод влагалища отклоняется сравнительно редко; часто имеет место анемия (подслизистая фибромиома) при нормальных показателях СОЭ. Появление опухоли в периоде менопаузы, ее быстрый рост, постепенное нарастание боли — все это признаки, не характерные для фибромиомы матки. Если же дифференциальная диагностика настолько трудна, что с уверенностью сказать о принадлежности опухоли матке невозможно, заключительным этапом диагностики должно быть чревосечение.
Нередко с раком яичников смешивают воспалительный процесс придатков матки. Нужно помнить, что последний, как правило, встречается в молодом возрасте, в то время как рак яичников — чаще в пожилом. Воспалительный процесс обычно начинается остро (в анамнезе), резкой болью, протекает с высокой температурой, повышенной СОЭ и лейкоцитозом, резко нарушается общее состояние. Рак яичников начинается постепенно, без резкой боли, без лейкоцитоза при общем удовлетворительном состоянии. Наиболее затруднена дифференциальная диагностика рака яичника и хронического воспаления придатков матки. Нужно помнить, что у больных, страдающих хроническим воспалением придатков матки, в анамнезе отмечаютсяострые периоды болезни, заболевание вначале протекало остро, затем перешло в хроническую стадию заболевания, а в менопаузе воспалительный процесс затихает или исчезает. Рак яичника, наоборот, развивается большей частью постепенно, болезненные явления нарастают. Однако, чтобы не пропустить раковую опухоль, всякая опухоль придатков матки в «холодной» стадии заболевания должна быть удалена, даже если она протекает бессимптомно и не вызывает нарушения самочувствия больной.
Рак яичников следует дифференцировать также с туберкулезом придатков матки. Для исключения туберкулеза проводят иммунобиологические пробы Манту и Коха. При туберкулезе придатков данные реакции положительные, при раке — отрицательные. Как правило, диагноз туберкулеза придатков матки устанавливается на операционном столе или после гистологического исследования удаленной ткани.
С целью вспомогательного диагностического и прогностического теста Н. С. Бакшеев и А. А. Бакшеева рекомендуют при раке яичника проводить исследование белков сыворотки крови, экскрецию эстрогенов и содержание се-ротонина в крови. При раке яичников отмечается гипопротеинемия, в основном за счет значительного снижения уровня альбуминов. Глобулиновые функции изменяются в меньшей степени, хотя и их содержание при запущенных стадиях рака снижено. Степень гипопротеинемии больше проявляется при раке яичников с наличием асцита.
Рак яичников протекает на фоне гиперпродукции эстрогенов. По мнению Н. С. Бакшеева, не исключается возможность продукции эстрогенов раковыми клетками яичника. Закономерности между распространенностью опухолевого процесса и экскрецией прегнандиола не выявляется. Рак яичников сопровождается повышенной продукцией кетостероидов, катехоламинов и серотонина, о чем свидетельствует высокое их содержание в крови,' особенно в запущенных стадиях.
Лечение при раке яичников комплексное: хирургическое, химиотерапевтическое, лучевое и гормональное.
Хирургический метод. Лечение при злокачественных опухолях яичников всегда следует начинать с хирургического вмешательства (при технической выполнимости операции, т. е. при достаточной подвижности конгломератов, опухоли). Если такой возможности нет, лечение начинается с химиотерапии, а операция выполняется позднее, когда опухоль уменьшается и становится более подвижной, а общее состояние больной улучшается. Операцией выбора при технической доступности (I—III стадия) является надвлагалищная ампутация или экстирпация матки с придатками, удаление большого сальника, а также максимальное удаление метастатических раковых узлов. При широком распространении процесса основной задачей является максимальное удаление опухолевых масс при условии, что последние удаляются легко, без травмы, чтобы не привести к быстрой генерализации процесса. При запущенном раке яичников у некоторых больных операция может быть ограничена удалением только большого сальника, инфильтрированного опухолью, что способствует замедлению накапливания асцитической жидкости.
При подозрении на рецидив заболевания необходима релапаротомия.
Химиотерапия. В комплексном лечении различных стадий рака яичников применяются препараты из группы алкилирующих соединений, производные-этиленимина — этимидин, бензотэф, тиофосфамид (тиоТЭФ), а также циклофосфан (эндоксан). Решающим в подавлении опухолевого роста является тормозящее влияние производных этиленимина на обмен нуклеиновых кислот и гликолитические процессы.
Показания к применению препаратов: рак яичника I—II стадии после радикальной операции с целью предупреждения развития метастазов и рецидивов; рак яичников III стадии после нерадикального удаления опухоли с целью достижения обратного развития оставшихся элементов опухоли, рассеянных по брюшине метастазов, а также предотвращения асцита; рак яичников IV стадии с обсеменением органовбрюшной полости (раковый перитонит, асцит и метастазы в другие органы).
Противопоказания к применению химиотерапии: терминальные стадии болезни, общее тяжелое состояние, кахексия; низкий уровень лейкоцитов (ниже 3000 в 1 мм3), тромбоцитов (ниже 150000 в 1 мм2) и гемоглобина (ниже40%); тяжелые сопутствующие заболевания (активный туберкулез, гломерулоиефрит, тяжелая недостаточность кровообращения, паренхиматозный гепатит).
Лечение химиопрепаратами проводится по курсам. Количество курсов определяется состоянием больных и эффектом лечения.
При первом курсе следует создать наибольшие концентрации препарата в организме. Через 6 недель проводят повторный курс для закрепления первичного эффекта. Последующие курсы проводятся через 3—4—6 месяцев.
Пути введения препаратов: внутривенный, внутриартериальный, внутримышечный, в плевральную и брюшную полости и непосредственно в опухоль. Основной путь введения — внутривенный. Препараты вводятся через день или два дня подряд с однодневным перерывом, в зависимости от их переносимости. Разовая доза этимидина составляет 6 — 9 — 12 мг, бензотэфа — 24 — 48 мг, тиофосфамида — 10—20 мг, цик-лофосфана 200—400 мг, фенамета 0,5—1,5 г внутрь, имидафена 60 мг внутрь после еды ежедневно.
В брюшную полость препарат вводится через дренажную (полиэтиленовую или резиновую) трубку, которая вставляется при чревосечении, или через троакар после удаления асцитической жидкости. В брюшную полость препараты вводятся ежедневно или через день в течение 12—16 дней, в плевральную полость — через 2—4 дня после удаления жидкости. В полость препарат вводится в двойной дозе.
Внутриопухолевое введение препаратов проводится через задний свод влагалища. Вводят одну или две дозы препарата. Введение повторяется через 2— 4 дня (всего 4—6 введений). В последнее время применяют внутрилимфатическое введение химиопрепаратоз ;А. И. Миляновский). Наиболее эффективно регионарное введение химиопрепаратов (перфузия в артерию, питающую орган). В настоящее время применяют введение ударных доз (десять и более) цитостатических препаратов в лимфатический проток (лимфоинфузия) и внутриартериально (артериоинфузия).
Рекомендуется комбинировать пути введения: внутривенный и внутриполостной; внутривенный и внутриопухолевый; внутривенный и внутрилимфатический.
По мнению отечественных и зарубежных авторов, в процессе лечения следует менять препарат, т. е. отдельные курсы проводить различными препаратами, чтобы предотвратить резистентность клеток к данному химиопрепарату.
Значительно эффективнее введение двух или трех препаратов одновременно (полихимиотерапия), если они малотоксичны (химиопрепараты и антибластические антибиотики, бензотеф и циклофосфан). Каждый из этих препаратов действует на различные звенья обмена, что обеспечивает более высокий цитотоксический эффект.
Курсовая доза этимидина составляет 120—180мг, бензотэфа — 500—600 мг, тиофосфамида —250—400 мг, цикло-фосфана до 12 г, фенамета 20—40 г, имидафена — 17 г.
Необходима строгая индивидуальная дозировка препаратов в зависимости от эффективности и действия на кроветворную систему. Лечение химиопрепаратами должно проводиться под строгим контролем крови и мочи.
Выбор химиотерапевтического препарата для повторного курса химиотерапии или при рецидиве заболевания осуществляется с учетом всех деталей ранее проводимой химиотерапии. Следует при этом иметь в виду, что эффективность тиоТЭФа при повторном введении уменьшается и назначение его более двух раз или, как исключение, трех раз одной и той же больной не желательно.
Циклофосфан может быть равно эффективным при повторном применении, а продолжительность ремиссий может увеличиваться.
Для лечения больных с рецидивами можно применять и другие препараты(сарколизин, хлорамбуцил, тренимон, фенамет, имидафен, лофенал и др.), а также их комбинации.
Непереносимость того или иного препарата (чаще циклофосфана) наблюдается редко и проявляется после первого же его введения тошнотой, рвотой, болью в подчревной области, резкой слабостью, повышением температуры, снижением артериального давления.
В таких случаях введение данного препарата необходимо прекратить и назначить симптоматическую терапию (сердечные средства), антибиотики, жаропонижающие, диета и пр.), а также витамины (тиамин, пиридоксин, аскорбиновая кислота, цианокобаламин), дипрозинфен или аминазин.
Наиболее частыми осложнениями химиотерапии являются депрессия костного мозга в виде лейкопении и тромбоцитопении, а также анемии. Предшествующая лучевая терапия или химиотерапия вызывают повышенную чувствительность органов кроветворения к химиотерапевтическим препаратам.
Борьба с лейко- и тромбоцитопенией проводится путем своевременного назначения гемостимуляторов (лейкоген, пентоксил, тезан, натрия нуклеинат, серотонин и АЦС) систематическими переливаниями консервированной крови (100 мл 1—2 раза в неделю), лейкоцитной и тромбоцитной взвеси (50 мл 1 раз в 5—7 дней 4—6 раз за весь период лечения).
При выраженной лейкопении следует отдать предпочтение свежецитрат-ной крови, которая является наилучшим стимулятором кроветворения.
В подобных же случаях выраженной и стойкой лейко- и тромбоцитопении приходится прибегать к пересадке аутогенного или гетерогенного костного мозга.
Нерациональная интенсивная химиотерапия, не контролируемая показателями состояния периферической крови и костного мозга, может явиться причиной необратимой аплазии костного мозга и привести к гибели больной. При снижении количества лейкоцитов до 3000 в 1 м3 и тромбоцитов до 150 000 введение химиопрепаратов следует временно прекратить. В результате применения циклофосфана возможна аллопеция. Рост волос, как правило, восстанавливается через 2—2,5 месяца после прекращения химиотерапии. К более редким осложнениям лечения циклофосфаном относится цистит, иногда геморрагического характера.
Согласно данным И. Д. Нечаевой, средняя продолжительность жизни больных, которым после радикальной операции была проведена химиотерапия, в 1,9 раза превышала продолжительность жизни больных, которым после радикальной операции проведено наружное облучение. Поэтому после радикальных операций наиболее целесообразна химиотерапия.
Химиотерапия после нерадикальных операций и у неоперабельных больных способствует продлению их жизни. Выживаемость таких больных в 10 раз больше по сравнению с больными, которым после операции химиотерапия не проводилась.
В ряде случаев при далеко зашедшем опухолевом процессе, при невозможности выполнения какого-либо рационального хирургического вмешательства, назначают химиотерапию в качестве самостоятельного метода лечения. При отсутствии клинического эффекта от продолжения химиотерапии целесообразнее отказаться.
У больных, которым после первичного успешного лечения была проведена химиотерапия, отмечается более позднее появление рецидивов заболевания.
И. Д. Нечаева (1973) рекомендует следующую схему проведения профилактических курсов химиотерапии: первый — через 2 месяца после окончания первичного лечения; второй — через 4 месяца после первого профилактического курса; третий —через 6 месяцев. Таким образом, профилактическая химиотерапия продолжается в течение трех лет после окончания первичного лечения. При появлении в этот период рецидива следует начинать повторный курс лечения.
Гормонотерапия. В комплексное лечение должны включаться андрогены. Андрогены назначают длительное время в зависимости от индивидуальной переносимости больных (до 5—7 г): тестостерона пропионат (1 мл 5% раствора 2 раза в неделю), тестенат (1 мл 10% раствора 1 раз в неделю), сустанон-250 (1 мл 2 раза в месяц). Назначают анаболические вещества: метандростенолон (неробол), феноболин (нероболил), ретаболил.
Облучение гипофиза. Выключение функции гипофиза в далеко зашедших стадиях заболевания в отдельных случаях может замедлять рост опухоли, а также приводить к более или менее длительному улучшению. Облучение гипофиза показано также после радикальных операций в качестве дополнительного лечебного фактора.
Облучение проводят с двух височных полей размером по 4 см2, при кожно-фокусном расстоянии 30 см. Ежедневная доза на очаг —200 рад с обеих сторон. Общая доза —4000—8000 рад.
Каких-либо осложнений, связанных непосредственно с облучением, не наблюдается. Позднее может быть преходящее облысение височных областей.
Лучевая терапия обычно применяется в качестве дополнительного воздействия после радикальных операций с профилактической целью и после нерадикальных операций с целью ликвидации остатков опухолевых масс и мелких диссеминатов по брюшине малого таза (диссеминация опухоли за пределами малого таза является противопоказанием к лучевой терапии).
Лучевая терапия проводится путем наружного облучения с 4—8 полей при помощи рентгеновских аппаратов или посредством гамма-источников («Луч», «РОКУС») или введения радиоактивных препаратов в полость матки и в своды влагалища, путем введения жидких изотопов типа радиоактивного золота (Аи198) в полость брюшины и плевры (70— 150 мКи в 0,25% растворе новокаина). Возможна комбинация лучевых воздействий, например, наружного облучения и местных аппликаций радия или Со60.
Наиболее общепринятым методом наружной рентгенотерапии считается облучение широкими полями с захватом зоны регинарных метастазов. Согласно этой методике, переднюю брюшную стенку делят на 4 равные части: две ниже пупка и две —выше. Верхняя граница
полей проходит на уровне основания мечевидного отростка, нижняя — по нижнему краю лонной кости. Размеры полей 10 х 15 см. Расстояние между полями 2 см. Сзади также облучают 4 поля соответственно полям передней брюшной стенки. Однократная доза на поле — 250 рад, суммарная —2500 рад.
Телегамматерапия проводится на те же поля, что и рентгенотерапия. Кожно-фокусное расстояние 35—60 см. Размеры полей 6 X 15 см. Суммарная доза на поле (точка В) — до 3000— 3500 рад.
В связи с эффективностью химиотерапии как дополнительного метода лечения послеоперационное облучение в виде рентгенотерапии на область пара-метрия с обеих сторон у первичных больных в настоящее время почти не применяется.
Телегамматерапию можно рекомендовать с профилактической целью после радикальных операций, одновременно сочетая ее с аппликациями Со60. Телегамматерапия после нерадикальных операций не рекомендуется.
Телегамматерапия прицельная целесообразна при одиночных метастазах или рецидивах в прямокишечно-маточном углублении или параметрии.